암환자에게 가장 심각한 적은 정신적 스트레스이다.
스트레스는 스트레스 호르몬들을 생산한다. 이 호르몬들은 모두 정상적인 건강을 유지하는데 꼭 필요한 호르몬들이다. 그러나 과잉생산이 되면 심각한 부작용들을 일으키게 된다. 이 호르몬들이 과잉생산이 되는 경우는 스트레스를 받을 때이다. 그래서 ‘스트레스 호르몬’이라는 별명이 붙게 된 것이다.
스트레스 호르몬들 중에 가장 보편적으로 널리 알려진 호르몬이 ‘스테로이드’ 호르몬이다. 이 호르몬은 일명 코티손 호르몬으로 불리기도 한다. 이 코티손 호르몬이 스트레스로 과잉생산 되면 인간의 면역체계의 가장 중추가 되는 T-임파구라는 백혈구를 약화시키거나 죽게 한다. 따라서 암 환자들이 필수적으로 잘 유지해야 될 면역력이 약화되게 된다.
또 다른 스트레스 호르몬들 중에 아드레날린과 노르아드레날린이 잘 알려진 스트레스 호르몬들이다. 이러한 호르몬들은 일명 카테콜라민 호르몬으로 불리기도 한다.
스트레스로 인하여 이 호르몬들이 과잉생산이 되면 암세포들의 표면에 붙어있는 아드레날린 수용체들을 자극하여 활성화시킨다. 이 결과 암세포들이 스스로를 위한 모세혈관 증식물질의 생산이 활발해진다.
암 덩어리들은 모세혈관들이 주위 혈관들로부터 많이 가지를 쳐서 산소와 영양소를 잘 공급해 주어야만 잘 자랄 수가 있고 다른 곳으로 잘 퍼져나가서 전이 될 수도 있다.
결국 정신적인 스트레스는 면역력을 약화시켜서 암세포들이 더 자유롭게 자라고 활동하게 해주고 모세혈관의 증식으로 인하여 암세포들이 전이되게 한다는 사실이 확실히 밝혀졌다.
꼭 같은 음식을 주지만, 정기적으로 가두어 놓고 자유롭게 움직이지 못하도록 하여 스트레스를 준 쥐들은 자유롭게 움직인 대조군의 쥐들보다 암이 2배 내지 3배가 커지고 또 전이가 되었다는 사실이 과학적으로 입증되었다.
암환자에게 가장 중요한 친구는 스트레스를 극복하게 하고, 스트레스를 주위 사람들이 주어도, 현실 상황이 나빠도 스트레스를 받아드리지 않게 해주는 진리일 것이다. 진리는 사망(스트레스, 죄)으로부터 우리를 자유케 한다.
진리는 무엇일까요?
스트레스를 오히려 가중시키는 암치료법들이 너무나 많이 난무하고 있습니다.
근본적인 해결은 스트레스의 해결에 있습니다.
뉴스타트는 이 근본적인 해결을 위하여 존재합니다.
암환자의 가장 중요한 친구가 되기 위하여,
우리들은 존재합니다.
암환자 여러분, 희망을 가지십시오.
관심이 있으신 분들을 위하여 영문 본문을 함께 첨부합니다.!
Stress can fuel tumour angiogenesis
Stress hormones activate 
2-adrenoreceptors on tumor cells and induce the expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) leading to increased tumor vascularization.
The possible effects of stress on cancer are a matter of hot debate. While most studies investigating this connection focus on the dampening effects of stress on the immune response to arising tumours, a more direct link has now been uncovered. Reporting in Nature Medicine, Thaker et al. demonstrate that stress hormones can accelerate cancer progression by affecting tumour angiogenesis, thereby enhancing tumour growth and metastasis, in mouse models of ovarian cancer.
To investigate the stress–cancer link, immune-deficient 'nude' mice were inoculated into the peritoneal cavity with human ovarian cancer cell lines after one week of experimental stress. This was induced using a physical restraint system, in which periodic immobility induces high levels of hypothalamic–pituitary–adrenal and sympathetic nervous system activity that is characteristic of chronic stress. Two weeks after tumour inoculation, there was a marked difference in tumour aggressiveness: stressed mice had two- to threefold more tumour nodules, with similar increases in tumour weight gain, compared with 'unstressed' controls. Furthermore, whereas in control mice tumours were confined to the peritoneal cavity, tumours had spread to the liver and spleen in 50% of the stressed mice. Similar experiments with a different ovarian cancer cell line and in an orthotopic breast cancer model showed that these stress effects were evident in a wide range of tumour cell lines.
At the molecular level, this effect was found to be conveyed by stress-induced tissue catecholamines activating 
2-adrenoreceptors on tumour cells, a receptor overexpressed in most ovarian cancer cell lines. The effect of stress could be mimicked with 
2-adrenoceptor agonists, and blocked with the beta-blocker propanolol. Natural 
2-adrenoceptor-deficient ovarian cancer cell line variants, and tumour cells in which the 
2-adrenoceptor was knocked down by small interfering RNA, were 'immune' to the stress effect, further confirming the central importance of this receptor. Downstream of the 
2-adrenoceptor, it was found that catecholaminergic stimulation induces expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) via a cyclic AMP–protein kinase A-dependent pathway. The resulting elevated levels of VEGF led to increased tumour vascularization — and the ovarian cancer cells seem to exploit this pathway to boost their own blood supply.
Although the effects of stress on immunological, neurochemical and endocrinological functions are well known, this is the first report to demonstrate that the neuroendocrine stress response can also directly affect the growth and activity of malignant tissue via hormone receptors on tumour cells. If this mechanism is confirmed in the human setting, it could have exciting therapeutic implications for the management of ovarian cancer and possibly other types of cancer — especially as beta-blockers are safe and readily available. The authors also speculate that other neuroendocrine signalling pathways might modulate tumour cell biology under other circumstances, implying that interventions targeting neuroendocrine function at the level of the CNS could represent a new strategy to protect patients from the detrimental effect of stress on the progression of malignant disease.
Alexandra Flemming
References
1. Thaker, P. H. et al. Chronic stress promotes tumor growth and angiogenesis in a mouse model of ovarian carcinoma. Nature Med. 12, 939–944 (2006). | Article |
